cuprins:
Videoclip medical: Tot ce trebuie să știi despre concediul de creștere a copilului
Anemia se caracterizează prin scăderea numărului de globule roșii, hematocrit sau hemoglobină> 2 școli elementare sub o anumită vârstă medie. Anemia la sugari poate fi cauzată de creșterea numărului de eritrocite care lipsesc sau de producerea inadecvată a celulelor roșii din sânge. Acest caz este destul de unic pentru a discuta.
Dezvoltarea unui sistem hematopoietic trebuie înțeleasă pentru a evalua prezența anemiei la sugari. Eritropoieza începe în sacul de gălbenuș la 2 săptămâni de gestație, producând celule care suprimă hemoglobina embrionară. La 6 săptămâni de gestație, ficatul devine locul principal pentru producția de RBC, iar celulele produse pot suprima hemoglobina fetală. După 6 luni de gestație, măduva osoasă devine locul principal pentru hematopoieză. De-a lungul vieții fătului, eritrocitele scad în mărime și crește numărul: hematocrit crescut de la 30% -40% în timpul celui de-al doilea trimestru până la 50% -63%. La sfârșitul sarcinii și postpartum, celulele roșii din sânge trec treptat de la producerea hemoglobinei fetale până la producerea hemoglobinei adulte.
După nașterea bebelușului, masa celulelor roșii din sânge se micșorează, de obicei, împreună cu o creștere a oxigenului și o scădere a eritropoietinei. Celulele roșii din sânge scad până când organismul nu are oxigen pentru metabolizare, iar producția de eritropoietină este stimulată din nou. La sugari normali, punctul scăzut al celulelor roșii din sânge, răspunsul fiziologic la viața postnatală, nu este o tulburare hematologică. De obicei, această afecțiune survine atunci când bebelușul are vârsta de 8-12 săptămâni și nivelul hemoglobinei copilului este de aproximativ 9-11 g / dl.
Copiii prematuri au, de asemenea, o scădere a concentrației de hemoglobină după naștere, cu o scădere care este de obicei mai bruscă și mai gravă decât un copil normal. Nivelul hemoglobinei al unui copil prematur este de 7-9 g / dl la vârsta de 3-6 săptămâni. Anemia datorată prematurității este declanșată de nivelurile scăzute ale hemoglobinei la naștere, de vârsta scăzută a celulelor roșii din sânge și de răspunsurile suboptimale ale eritropoietinei. Anemia prematurității poate fi agravată de factori fiziologici, inclusiv prelevarea de sânge prea des și posibilitatea unor simptome clinice semnificative care o însoțesc.
Pierderea de sânge, o cauză comună a anemiei în perioada neonatală, poate fi acută sau cronică. Această afecțiune poate fi cauzată de anomalii ale cordonului ombilical, ale placentei previa, abrupției placentare, traumei sau sângerării la copil. La fel ca 1½ din toate sarcinile, sângerarea fetală-maternă poate fi demonstrată prin identificarea celulelor fetale în circulația sanguină a mamei. De asemenea, sângele poate fi transfuzat de la un făt la altul în sarcini gemene monocorionice. În unele sarcini, această condiție poate fi mai gravă.
Distrugerea rapidă a celulelor roșii din sânge poate fi declanșată de sistemul imunitar sau non-imunitar. Anemia hemolitică izoimună este cauzată de ABO, Rh sau un mic grup de sânge care nu se potrivește între mamă și făt. Anticorpii maternali ai imunoglobulinei G și antigenii fetali pot fi conectați prin placentă și în fluxul de sânge fetal, determinând hemoliză. Această tulburare are un impact clinic amplu, variind de la ușoară, limitată, până la moarte. Deoarece anticorpii materni au nevoie de câteva luni pentru a se recupera, copiii care sunt deja infectați vor avea hemoliză prelungită.
Incompatibilitatea cu ABO apare de obicei atunci când mamele de tip O poartă un făt tip A sau B. Deoarece antigenele A și B sunt circulate pe scară largă în organism, incompatibilitatea ABO nu este de obicei atât de severă ca boala Rh și nu este afectată de muncă. În schimb, boala hemolitică Rh se produce rar în timpul primei sarcini, deoarece sensibilizarea este cauzată, de obicei, de expunerea mamei la celulele fetale cu RH pozitiv înainte de naștere. Cu utilizarea pe scară largă a imunoglobulinei Rh, cazurile de incompatibilitate Rh sunt acum rare.
Anomaliile în structura celulelor roșii din sânge, activitatea enzimatică sau producția de hemoglobină pot provoca, de asemenea, anemie hemolitică deoarece celulele anormale sunt eliberate mai rapid decât circulația. Sferocitoza ereditară este o tulburare cauzată de un defect al proteinei citoscheletale, astfel încât forma sa devine fragilă și inflexibilă. Deficitul de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, o tulburare a enzimelor legate de X, produce, de obicei, anemie hemolitică episodică care apare ca răspuns la infecție sau la presiunea oxidantă. Thalassemia este o tulburare ereditară cauzată de defecte în sinteza hemoglobinei și clasificată ca alfa sau beta în funcție de lanțul infectat de globină. Severitatea depinde de tipul de talasemie, de numărul de gene infectate, de cantitatea de producere a globinei și de raportul dintre alfa și beta-globina produs.
Anemia celulelor stem este o altă tulburare a producției de hemoglobină. Copiii născuți cu caracteristici semilunare nu sunt neapărat afectați de această boală, în timp ce copiii care suferă de boală de celule seceră pot prezenta anemie hemolitică asociată cu diferite efecte clinice. Simptomele anemiei celulelor secerate se caracterizează printr-o scădere a cantității de hemoglobină fetală și o creștere anormală a hemoglobinei S, de obicei după un copil de 4 luni.
Sugarii și copiii pot prezenta infecții bacteriene grave, daktilite, afecțiuni hepatice sau spline, crize aplastice, crize vaso-ocluzive, sindrom de piept acut, priapism, accidente vasculare cerebrale și alte complicații. Alte hemoglobinopatii includ hemoglobina E, hemoglobinopatia care este cea mai frecventa in intreaga lume. Anemia hemolitică poate fi de asemenea cauzată de infecție, hemangiom, deficiență de vitamina E și coagulare intravasculară diseminată.
Tulburările producției de celule roșii sanguine pot fi o afecțiune congenitală. Anemia diamant-negru este o anemie macrocytică mostenită rară, în care măduva osoasă prezintă mai mulți precursori eritroizi, deși numărul celulelor sanguine și al trombocitelor este în general normal sau ușor crescut. Anemia Fanconi este un sindrom congenital de insuficiență a măduvei osoase, deși rar este detectat ca un copil. Alte anemii congenitale includ anemia congenitală disreetropoietică și anemia sideroblastică.
Deficitul de fier este o cauză obișnuită a anemiei microcitice la sugari și copii și este de obicei la vârf atunci când copiii au vârsta de 12-24 luni. Copiii prematuri au mai puține rezerve de fier, astfel încât acestea sunt predispuse la deficiența timpurie. Copiii cu deficiență de fier datorită frecvenței probelor de laborator, procedurilor chirurgicale, sângerărilor sau anomaliilor anatomice determină, de asemenea, ca bebelușii să devină mai rapid cu deficit de fier. Pierderea de sânge din intestin cauzată de consumul de lapte de vacă poate pune copilul la un risc mai mare. Intoxicația cu plumb poate fi o cauză a anemiei microcitice, similară anemiei cu deficit de fier.
Lipsa vitaminei B12 și a folatului poate provoca anemie macrocitară. Deoarece laptele matern, laptele de vacă pasteurizat și laptele pentru sugari conțin suficientă cantitate de acid folic, această deficiență a vitaminei este rară în Statele Unite. Conform evidențelor, laptele de capră nu este o sursă ideală de acid folic. Deși rare, deficitul de vitamina B12 poate să apară la sugari care beau lapte matern de la mame cu rezerve scăzute de B12. Acest lucru este cauzat de mama care urmează o dietă strictă de legume și fructe sau are anemie pernicioasă. Sindroamele malabdominale, enterocolita necrotizantă și alte tulburări intestinale, cum ar fi anumite medicamente sau anomalii congenitale, pot pune copiii la risc crescut.
Alte afecțiuni ale producției de celule roșii sanguine pot fi declanșate de boli cronice, infecții, malignități sau eritroblastopenie, tranzitorii și anemie normochromică, ca urmare a deteriorării precursoarelor eritroide de către viruși. Deși bebelușii pot contracta tulburările de mai sus, cele mai multe cazuri apar la vârsta de 2-3 ani.
Examenul anemiei la sugari trebuie să includă un istoric medical și un examen fizic, un stadiu cardiovascular, icter, organomegalie și anomalii fizice. Evaluarea inițială de laborator trebuie să includă un număr total de sânge cu indicele roșu al sângelui, numărul de reticulocite și testul direct antiglobulin (testul Coombs). Rezultatele examinării pot ajuta la determinarea testelor suplimentare. Tipul de tratament depinde de severitatea clinică a anemiei și a bolii de bază. Poate fi necesară transfuzia pentru a restabili aportul de oxigen la țesut. Este posibil să fie necesare anumite condiții clinice schimb de transfuzii.
comentariu: Bebelușii prematuri sunt expuși riscului de deficit de fier, deoarece nu beneficiază de cel de-al treilea trimestru de sarcină completă, în cazul în care bebelușii născuți în mod normal obțin suficientă fier din partea mamei (cu excepția cazului în care mama are deficit de fier) ca rezervă până când greutatea bebelușului este de două ori greutatea la naștere . Spre deosebire de copiii prematuri, sugarii normali (cu excepția celor care suferă de sângerare) nu prezintă un risc ridicat de a dezvolta anemie cu deficit de fier în primele luni.
Atunci când corpul își pierde din rezervele de fier, consecințele vor fi mai severe decât anemia. Fierul este o substanță foarte importantă în funcțiile fiziologice, dincolo de rolul hemoglobinei ca purtător de oxigen. Transportul mitocondriilor electronice, funcția neurotransmițătorilor și detoxifiere, precum și catecholaminele, acizii nucleici și metabolismul lipidic depind de fier. Deficitul de fier provoacă tulburări sistemice care au consecințe pe termen lung, în special în timpul creșterii creierului copilului.
